PROSZTAGLANDIN Prosztaglandinok (PG)
Azokat a lipideket nevezzük prosztaglandinoknak melyek a prosztánsav származékai.
A sejtfal membránjában található a foszfolipáz A2 enzim, melyet a legkülönbözőbb fiziológia -patológiai ingerek aktiválnak , amelynek hatására a foszfolipidekbőlarachidonsavkeletkezik. Ebből az arachidonsavból bonyolult módon ciclooxigenáz enzim hatására ( oxidáció) képződnekProsztaglandinok, tromboxánok és leukotriének.
Az arachidonsav négyszeresen telítetlen ω-6-os zsírsav. Az arachidonsav négyszeresen telítetlen ω-6-os zsírsav. Esszenciális zsírsavnak[ tekintjük, mivel a szervezet csak más esszenciális zsírsavakból (linolsavból és linolénsavból) tudja előállítani. Az F-vitamint alkotó három zsírsav egyike (a linolsav és linolénsav mellett).
Az arachidonsav származékainak összetett, gyakran egymással ellentétes hatásuk van:
elősegítik a gyulladásos folyamatok kialakulását (pl. ízületi gyulladás)
hatnak az erek simaizmaira (a prosztaglandin E2 pl. értágító, a tromboxán A2 érösszehúzó hatású)
csökkentik a gyomorsavtermelést, károsíthatják a gyomor nyálkahártyáját.
Jelentős szerepet játszanak a gyulladásos folyamatok kialakulásában és fentartásában ( vasodilatáció, oedéma).
A fehérvérsejtek migrációjában a leukotriének játszanak szerepet.
Az akut gyulladás jellemzői: vasodilatáció, permeábilitás, leukocita migráció- azaz: rubor, calor, tumor, dolor
A PG-kat a szervezet nem tárolja, valszeg a felszabadulásuk helyén termeli. Fontosabb részletek
A foszfolipid A2 enzimet a glükokortikoidok gátolják.
A ciklooxigenáz (prosztaglandin szintetáz) enzim a vvt kívül minden sejtben jelen van. A cox -t a nem szteroid gyulladásgátlók gátolják.
A lipogenázok csak néhány szövetben: trombociták, fehérvérsejtek, tüdő. A lipooxigenázok különböző pontokon oxidálják az arachidonsavat.
Hatásaik: neutrofil, eozinofil sejtek szabályozása. A celluláris, és humorális immunválasz.
A ciklooxigenáz és lipogenázok végtermékei módosíthatják egymás termelődését, ezeknek az interakcióknak a klinikumban van jelentősége.
A vérlemezkékben van jelen a tromboxan szintetáz, mely segítségével képződik a TXA2 . Erősen tapasztja össze a tromocitákat, és erős húzza össze a simaizmokat. A PGI2 pont ellentétesen hat gátolja a trombocita aggregációt és ernyeszti a simaizmokat.
Azaz ebből az is következik, hogy a tromboxan szintetáz és a prosztaciklin egymással ellentétes hatásúak.
A PGH2 az alap vegyület ebből képződnek : PGF2, PGE2, PGD2, és proszaciklin szintetáz hatására pedig PGI2
A PGE2 és PGI2 vasodilatátorok, a vese glomerulusában szintetizálódnak és a vese véráramlásában és a sók és vízkiválasztás szabályozásában játszanak szerepet. Így a renális PG gátlás Na visszatartást , csökkent vese véráramlást, ezért veseelégtelenséget okoz.
